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4. August 2026
Dr. Andrea Gartenbach
Die biologischen Veränderungen, die später zu Alzheimer führen können, entwickeln sich oft über Jahrzehnte. Dr. Andrea Gartenbach erklärt, welche Rolle Schlaf, Stoffwechsel, Gefäßgesundheit und Entzündungen für die Prävention spielen
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Wir sprechen über Alzheimer meist dann, wenn Menschen beginnen, Namen zu vergessen, sich nicht mehr orientieren können oder Angehörige Veränderungen ihrer Persönlichkeit bemerken. Medizinisch betrachtet beginnt die Geschichte jedoch deutlich früher. Die biologischen Veränderungen, die später zu einer Alzheimer-Demenz führen können, entwickeln sich häufig über viele Jahre, teilweise Jahrzehnte, bevor die ersten Symptome sichtbar werden. Der größte Irrtum besteht deshalb vielleicht darin, die Erkrankung mit dem Moment ihrer Diagnose zu verwechseln.
Alzheimer ist nicht plötzlich da. Während das Leben scheinbar seinen gewohnten Verlauf nimmt, verändern sich im Gehirn schrittweise Energieversorgung, Eiweißverarbeitung, Immunantwort und Gefäßfunktion. Das Gehirn kann solche Belastungen lange ausgleichen. Erst wenn seine Reserven und Reparaturmechanismen nicht mehr ausreichen, werden Störungen des Gedächtnisses, der Orientierung oder der Sprache bemerkbar.
Genau darin liegt die Chance der Prävention: nicht erst auf den Verlust kognitiver Fähigkeiten zu reagieren, sondern die Prozesse zu verstehen, die ein Gehirn über Jahrzehnte widerstandsfähig halten.
Die Medizin hat Alzheimer lange vor allem über zwei Proteine erklärt: Beta-Amyloid und Tau. Beta-Amyloid kann sich außerhalb der Nervenzellen zu Plaques ablagern; krankhaft verändertes Tau bildet im Inneren der Zellen faserartige Strukturen.
Beide gehören zu den charakteristischen Merkmalen der Erkrankung und spielen eine wichtige Rolle in ihrer Entwicklung. Sie erklären jedoch nicht allein, warum ein Mensch erkrankt, ein anderer trotz nachweisbarer Ablagerungen lange kognitiv stabil bleibt und bekannte Risikofaktoren wie Bluthochdruck, Diabetes, Schlafstörungen oder Bewegungsmangel den Verlauf beeinflussen.
Dr. med. Andrea Gartenbach, Fachärztin für Innere- und Funktionelle Medizin, Expertin für Longevity und ehemalige Leistungssportlerin
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Unser heutiges Verständnis ist deshalb breiter. Alzheimer ist eine Erkrankung des Gehirns, deren Entstehung von vielen miteinander verbundenen biologischen Systemen geprägt wird. Energiehaushalt, Gefäßgesundheit, Immunregulation, Stoffwechsel, Schlaf, genetische Veranlagung und Umweltfaktoren greifen ineinander.
Das bedeutet nicht, dass Amyloid und Tau unwichtig wären. Es bedeutet, dass wir sie in einem größeren Zusammenhang betrachten müssen. Nicht eine einzelne Ursache entscheidet über Gesundheit oder Krankheit, sondern die Summe der Belastungen – und die Fähigkeit des Gehirns, diese auszugleichen.
Ein zentraler Faktor ist Energie. Das Gehirn macht nur etwa zwei Prozent unseres Körpergewichts aus, benötigt aber ungefähr ein Fünftel der Energie, die der Körper in Ruhe verbraucht. Milliarden Nervenzellen kommunizieren in jeder Sekunde miteinander. Erinnern, Planen, Lernen und Bewegen sind biologisch hochaktive Prozesse. Schon kleine, über längere Zeit bestehende Störungen der Energieversorgung können daher die Stabilität neuronaler Netzwerke beeinträchtigen.
Hier kommen die Mitochondrien ins Spiel. Sie werden häufig als Kraftwerke der Zellen bezeichnet, weil sie aus Nährstoffen ATP herstellen – jenen Energieträger, den Zellen für nahezu alle Funktionen benötigen. Mitochondrien leisten jedoch weit mehr.
Sie beeinflussen den Kalziumhaushalt, die Reaktion auf oxidativen Stress, Entzündungsprozesse und die Entscheidung, ob eine geschädigte Zelle repariert oder abgebaut wird. Im Gehirn sind sie entscheidend dafür, wie belastbar Nervenzellen bleiben und wie gut Synapsen, also die Kontaktstellen zwischen den Nervenzellen, funktionieren.
Bereits in frühen Phasen einer Alzheimer-Erkrankung kann sich der Energiestoffwechsel verändern. Bestimmte Hirnregionen verwerten Glukose weniger effizient, bevor deutliche Gedächtnisprobleme auftreten. Das bedeutet nicht, dass Alzheimer schlicht ein Energiemangel ist. Es zeigt aber, wie eng die Erkrankung mit der metabolischen Gesundheit des Gehirns verbunden ist.
Produzieren Mitochondrien weniger Energie und gleichzeitig mehr reaktive Sauerstoffverbindungen, geraten Zellen leichter unter Stress. Reparaturprozesse verlangsamen sich, Synapsen verlieren an Stabilität und Nervenzellen reagieren empfindlicher auf zusätzliche Belastungen.
Mit dem Energiestoffwechsel ist das Immunsystem des Gehirns eng verbunden. Eine wichtige Rolle spielen die Mikroglia. Sie gehören zu den Gliazellen – einem Sammelbegriff für Zellen, die Nervenzellen versorgen, schützen und in ihrer Funktion unterstützen. Mikroglia sind gewissermaßen die Immun- und Aufräumzellen des Gehirns. Sie erkennen beschädigte Zellbestandteile, beseitigen Abfallprodukte und helfen bei Reparaturprozessen.
Problematisch wird es, wenn Mikroglia dauerhaft aktiviert bleiben. Chronische niedriggradige Entzündungen, Stoffwechselstörungen, Gefäßschäden oder anhaltender oxidativer Stress können sie in einen fortwährenden Alarmzustand versetzen. Dann setzen sie entzündungsfördernde Botenstoffe frei und können Signalwege wie das NLRP3-Inflammasom aktivieren.
Dieses Eiweißsystem ist Teil der angeborenen Immunabwehr und hilft normalerweise, Gefahren schnell zu erkennen. Bleibt es jedoch chronisch aktiv, kann die Schutzreaktion selbst zum Belastungsfaktor für Nervenzellen werden. Diesen anhaltenden entzündlichen Zustand im Gehirn bezeichnet man als Neuroinflammation.
Damit wird verständlich, weshalb Alzheimer nicht isoliert vom übrigen Körper betrachtet werden kann. Adipositas, Insulinresistenz, Diabetes, Rauchen, chronischer Stress und Bewegungsmangel erhöhen auf unterschiedlichen Wegen die entzündliche und metabolische Belastung. Sie verursachen nicht automatisch Alzheimer, können jedoch das biologische Umfeld verändern, in dem das Gehirn altert.
Ebenso wichtig ist die Gefäßgesundheit. Das Gehirn wird von einem außerordentlich dichten Netz feinster Blutgefäße versorgt. Über sie gelangen Sauerstoff und Nährstoffe zu den Nervenzellen. Die innere Schicht dieser Gefäße heißt Endothel.
Ein gesundes Endothel sorgt dafür, dass sich Gefäße bedarfsgerecht erweitern, das Blut ungehindert fließt und Entzündungs- sowie Gerinnungsprozesse kontrolliert bleiben. Bei einer endothelialen Dysfunktion funktioniert diese Schutzschicht nicht mehr optimal. Die Gefäße reagieren schlechter, die Durchblutung kann beeinträchtigt werden, und entzündliche Prozesse in der Gefäßwand nehmen zu.
Für das Gehirn ist das besonders relevant. Wenn die Mikrozirkulation – also die Durchblutung in den kleinsten Gefäßen – über Jahre nachlässt, erhalten empfindliche Hirnregionen weniger Sauerstoff und Energie. Zudem kann die Blut-Hirn-Schranke, die das Gehirn vor schädlichen Stoffen im Blut schützt, durchlässiger werden. Bluthochdruck, Diabetes und Störungen des Fettstoffwechsels beschleunigen diese Entwicklung. Gefäßmedizin und Neurologie lassen sich deshalb bei der Alzheimer-Prävention nicht sinnvoll voneinander trennen.
Eine weitere Säule ist der Schlaf. Er ist keine passive Pause, sondern eine Phase intensiver biologischer Arbeit. Erinnerungen werden gefestigt, neuronale Netzwerke neu organisiert, Hormone reguliert und Immunprozesse abgestimmt. Während des Schlafs verändert sich auch der Austausch von Flüssigkeit im Gehirn.
Dabei spielt das glymphatische System eine Rolle, ein Transport- und Reinigungssystem, über das Gehirnflüssigkeit entlang der Blutgefäße durch das Gewebe fließt und gelöste Stoffwechselprodukte abtransportiert werden können.
Beteiligt sind unter anderem Astrozyten. Diese sternförmigen Gliazellen versorgen Nervenzellen, regulieren die chemische Umgebung im Gehirn und unterstützen den Flüssigkeitsaustausch. Experimentelle Studien zeigen, dass glymphatische Strömungen und die Beseitigung bestimmter Abfallstoffe eng mit Schlaf und neuronaler Aktivität verbunden sind.
Auch Beta-Amyloid und andere Proteine können über solche Wege abtransportiert werden. Wie stark dieser Mechanismus beim Menschen in den einzelnen Schlafphasen wirkt, wird noch erforscht; die Datenlage ist nicht in allen Punkten einheitlich. Unstrittig ist jedoch, dass chronisch schlechter Schlaf mit einem höheren Risiko für kognitiven Abbau verbunden ist und Entzündungs-, Stoffwechsel- und Gefäßprozesse ungünstig beeinflusst.
Damit schließt sich der Kreis zu Amyloid und Tau. Beta-Amyloid entsteht auch im gesunden Gehirn. Problematisch wird es, wenn Bildung, Verarbeitung und Abtransport dauerhaft aus dem Gleichgewicht geraten. Amyloid kann sich dann zwischen Nervenzellen ablagern und weitere Veränderungen begünstigen.
Tau erfüllt normalerweise eine wichtige Stützfunktion innerhalb der Nervenzelle: Es stabilisiert kleine Transportschienen, über die Nährstoffe und Zellbestandteile bewegt werden. Wird Tau krankhaft verändert, löst es sich von diesen Strukturen, verklumpt und stört den Transport innerhalb der Zelle. Mit fortschreitender Erkrankung gehen Synapsen und schließlich Nervenzellen verloren.
Es wäre jedoch zu einfach, Amyloid als bedeutungsloses Nebenprodukt oder als alleinige Ursache zu beschreiben. Wahrscheinlicher ist ein komplexer Prozess, in dem Amyloid, Tau, Entzündung, Gefäßveränderungen und gestörter Energiestoffwechsel sich gegenseitig verstärken.
Bei welchem Menschen welcher Mechanismus zuerst dominiert, kann unterschiedlich sein. Genau deshalb brauchen wir eine Medizin, die nicht nur eine Diagnose benennt, sondern das individuelle Risikoprofil interpretiert.
Ein wichtiger Teil dieses Profils ist die Genetik. Der bekannteste genetische Risikofaktor für die häufige, spät beginnende Form der Alzheimer-Erkrankung ist APOE. Das Gen enthält die Bauanleitung für Apolipoprotein E, ein Eiweiß, das Fette und Cholesterin transportiert. Im Gehirn ist Cholesterin keineswegs nur ein problematischer Stoff. Es ist ein unverzichtbarer Bestandteil von Zellmembranen und Synapsen und wird für Reparatur und Kommunikation zwischen Nervenzellen benötigt.
Von APOE gibt es drei häufige Varianten: ε2, ε3 und ε4. APOE ε3 ist am weitesten verbreitet. APOE ε2 ist im Durchschnitt mit einem geringeren, APOE ε4 mit einem höheren Alzheimer-Risiko verbunden. Eine Kopie von ε4 erhöht das Risiko, zwei Kopien erhöhen es stärker. Entscheidend ist jedoch: APOE ε4 ist keine Diagnose.
Viele Trägerinnen und Träger erkranken nie, während Alzheimer auch ohne ε4 auftreten kann. Das Gen beschreibt eine biologische Verwundbarkeit, nicht die Zukunft eines Menschen.
Diese Unterscheidung ist zentral. Genetische Risiken entfalten sich nie im luftleeren Raum. Blutdruck, Stoffwechsel, Bewegung, Schlaf, Rauchen, Hörvermögen, Bildung, soziale Einbindung und weitere Faktoren beeinflussen, wie das Gehirn altert. Manche dieser Einflüsse beginnen bereits in der Kindheit oder im mittleren Lebensalter.
Die aktuelle Lancet Commission kommt zu dem Schluss, dass sich weltweit annähernd die Hälfte der Demenzfälle theoretisch verhindern oder verzögern ließe, wenn bekannte veränderbare Risikofaktoren konsequent adressiert würden. Das ist kein Versprechen, jede Demenz verhindern zu können. Es ist ein starkes Argument dafür, Prävention deutlich früher und umfassender zu denken.
Dazu gehört auch ein genauer Blick auf den Fettstoffwechsel. ApoB, das Apolipoprotein B, sitzt auf allen Lipoproteinpartikeln, die Cholesterin in die Gefäßwand eintragen können. Solche Partikel bezeichnet man als atherogen, weil sie die Entstehung von Atherosklerose fördern – also Ablagerungen und Entzündungen in den Arterien.
LDL gehört zu diesen Partikeln, aber auch andere cholesterinhaltige Transportteilchen tragen ApoB. Der ApoB-Wert gibt deshalb näherungsweise an, wie viele potenziell gefäßschädigende Partikel im Blut zirkulieren, und kann das kardiovaskuläre Risiko präziser abbilden als die Cholesterinmenge allein.
Für Alzheimer ist ApoB kein eigenständiger diagnostischer Marker. Ein langfristig ungünstiger Fettstoffwechsel kann jedoch Arteriosklerose, kleine Gefäßschäden und eine schlechtere Durchblutung des Gehirns begünstigen. Häufig liegen bei älteren Menschen Alzheimer-typische Veränderungen und vaskuläre Schäden gleichzeitig vor.
Wer das Demenzrisiko reduzieren möchte, sollte deshalb nicht nur auf das Gedächtnis, sondern ebenso auf Blutdruck, Blutzucker, Blutfette, Bewegung und Gefäßgesundheit achten.
Auch die diagnostischen Möglichkeiten verändern sich. Blutbasierte Biomarker können heute Hinweise auf Alzheimer-typische Veränderungen geben. Besonders phosphoryliertes Tau, vor allem p-tau217, nähert sich in gut untersuchten klinischen Situationen der Aussagekraft etablierter Verfahren wie Liquoranalysen oder PET-Bildgebung an.
Andere Marker liefern ergänzende Informationen: Neurofilament Light Chain, kurz NfL, weist auf eine Schädigung von Nervenzellen hin, ist aber nicht spezifisch für Alzheimer. GFAP spiegelt Reaktionen von Astrozyten wider und kann bei verschiedenen Erkrankungen des Gehirns erhöht sein.
Diese Tests sind ein großer Fortschritt, aber sie benötigen Kontext. Ein einzelner Wert ersetzt weder eine sorgfältige Anamnese noch kognitive Untersuchung, Bildgebung oder fachärztliche Einordnung. Besonders bei Menschen ohne Beschwerden ist ein ungezieltes Screening derzeit nicht allgemein zu empfehlen. Ein auffälliger Biomarker bedeutet nicht automatisch, dass eine Demenz entstehen wird, und ein unauffälliger Wert schließt jede andere Ursache kognitiver Probleme nicht aus.
Genau hier beginnt Precision Medicine. Sie bedeutet nicht, möglichst viele Daten zu sammeln. Sie bedeutet, die richtigen Daten zur richtigen Zeit zu erheben und in ihrem Zusammenhang zu verstehen. Bei einem Menschen können vaskuläre Risiken im Vordergrund stehen, bei einem anderen Schlafapnoe, Insulinresistenz, chronische Entzündung, Hörverlust oder eine genetische Prädisposition.
Oft wirken mehrere Faktoren gleichzeitig. Eine gute Präventionsstrategie setzt deshalb nicht auf ein universelles Protokoll, sondern auf eine medizinisch begründete Priorisierung.
Dazu gehören erstaunlich klassische Maßnahmen: Blutdruck konsequent behandeln, Stoffwechsel und Lipide optimieren, regelmäßig Ausdauer und Kraft trainieren, nicht rauchen, Schlafstörungen diagnostizieren, Hörverlust versorgen und soziale Isolation vermeiden.
Bewegung wirkt dabei auf mehreren Ebenen. Sie verbessert Durchblutung und Insulinsensitivität, stimuliert die Bildung neuer Mitochondrien und fördert BDNF, einen Wachstumsfaktor, der die Anpassungsfähigkeit und Vernetzung von Nervenzellen unterstützt. Auch Muskulatur ist weit mehr als ein Bewegungsorgan. Sie verbessert die Glukoseaufnahme, setzt Botenstoffe frei und trägt damit zur metabolischen und entzündlichen Regulation des gesamten Körpers bei.
Prävention wird dadurch weder spektakulär noch einfach. Sie wird präziser. Sie beginnt nicht bei einem einzelnen Supplement oder einem neuen Test, sondern bei der Frage, welche biologischen Systeme bei einem Menschen besonders schutzbedürftig sind und welche Maßnahmen den größten belegbaren Nutzen haben. Messen allein ist noch keine Medizin. Entscheidend ist die Interpretation – und die Konsequenz, die daraus folgt.
Nicht jede Alzheimer-Erkrankung lässt sich verhindern. Diese Ehrlichkeit gehört zu einer seriösen Präventionsmedizin. Aber wir können Risiken heute früher erkennen, viele Einflussfaktoren gezielt behandeln und den Beginn kognitiver Einschränkungen möglicherweise über Jahre hinauszögern. Gerade weil die Erkrankung lange vor den ersten Symptomen beginnt, dürfen wir nicht warten, bis das Gedächtnis sichtbar nachlässt.
Prävention bedeutet dabei nicht nur, dem Leben mehr Jahre hinzuzufügen. Sie bedeutet, die Jahre mit Klarheit, Selbstständigkeit und geistiger Präsenz zu schützen. Im nächsten Artikel richtet sich der Blick auf Frauen.
Sie sind häufiger von Alzheimer betroffen, wurden in Forschung und Prävention aber lange nicht differenziert genug betrachtet. Welche Rolle Östrogen, Perimenopause, Gehirnstoffwechsel und individuelle Hormonbiologie spielen, ist deshalb keine Randfrage der Frauengesundheit, sondern ein zentraler Teil moderner Alzheimer-Prävention.
