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Das Langlebigkeits-Gen ApoE2 wurde in der Steinzeit nach Europa gebracht
31. August 2026
Birgitta Dunckel
Wie alt wir werden, liegt offenbar stärker in unseren Genen als lange gedacht. Doch ein einzelnes Langlebigkeitsgen gibt es nicht. Was APOE und FOXO3 über unsere Chancen auf ein langes Leben verraten – und welche Rolle der Lebensstil spielt
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Wie stark bestimmen unsere Gene, wie alt wir werden? Jahrzehntelang lautete die Antwort: weniger, als viele vermuten. Rund 20 bis 25 Prozent der Unterschiede in der Lebensdauer wurden genetischen Faktoren zugeschrieben. Doch eine 2026 im Fachjournal Science veröffentlichte Studie stellt diese Faustregel infrage. Demnach könnte der genetische Einfluss auf die biologisch bedingte Lebensspanne bei mehr als 50 Prozent liegen.
Ein einzelnes „Langlebigkeitsgen“ gibt es trotzdem nicht. Vielmehr entscheidet das Zusammenspiel zahlreicher Gene darüber mit, wie wir altern und für welche Erkrankungen wir anfällig sind. Zwei Namen tauchen in der Forschung besonders häufig auf: APOE und FOXO3. Doch selbst eine günstige genetische Ausstattung garantiert kein langes Leben – und ungünstige Gene bedeuten nicht, dass unser Schicksal bereits feststeht.
Die neue Studie argumentiert, dass frühere Berechnungen einen wichtigen Faktor nicht ausreichend berücksichtigt haben könnten: Menschen sterben nicht ausschließlich aufgrund biologischer Alterungsprozesse, sondern beispielsweise auch durch Unfälle oder Infektionskrankheiten. Solche äußeren Todesursachen können den genetischen Einfluss auf die Lebensspanne in statistischen Analysen verdecken.
Nachdem die Wissenschaftler diese sogenannte extrinsische Mortalität mathematisch berücksichtigten und Daten verschiedener Zwillingskohorten analysierten, kamen sie zu einem überraschenden Ergebnis: Die Erblichkeit der „intrinsischen“ menschlichen Lebensspanne könnte bei mehr als 50 Prozent liegen.
Das bedeutet allerdings nicht, dass die Hälfte der Lebensdauer eines einzelnen Menschen bereits bei der Geburt feststeht. Heritabilität beschreibt Unterschiede innerhalb einer Bevölkerung – und hängt immer auch von den jeweiligen Umweltbedingungen ab. Zudem handelt es sich um einen neuen methodischen Ansatz, der frühere Schätzungen infrage stellt, aber die Debatte nicht abschließend entscheidet.
Das Gen APOE (Apolipoprotein E) liefert den Bauplan für ein Protein, das eine zentrale Rolle im Fettstoffwechsel spielt, unter anderem Cholesterin transportiert und auch im Gehirn wichtige Funktionen übernimmt. Jeder Mensch trägt zwei APOE-Varianten – jeweils eine von Mutter und Vater.
Drei Varianten sind besonders verbreitet: APOE ε2, ε3 und ε4. APOE ε3 ist die häufigste und gilt hinsichtlich des Alzheimer-Risikos weitgehend als neutral. APOE ε2 ist mit einem geringeren Alzheimer-Risiko verbunden, während APOE ε4 das Risiko erhöht und mit einem früheren Erkrankungsbeginn assoziiert ist. Dennoch ist APOE ε4 kein „Alzheimer-Gen“: Viele Träger entwickeln keine Demenz, während Alzheimer auch ohne diese Variante auftreten kann.
Auch bei außergewöhnlicher Langlebigkeit fällt APOE auf. APOE ε4 kommt unter Hundertjährigen seltener vor, für bestimmte APOE-ε2-Konstellationen wurden dagegen positive Zusammenhänge mit außergewöhnlicher Langlebigkeit gefunden. Das Gen beeinflusst also weniger direkt die „Alterungsuhr“ als vielmehr Erkrankungsrisiken, die mitentscheiden können, ob ein Mensch ein sehr hohes Alter erreicht.
Gerade bei APOE zeigt sich, warum sich Gene und Lebensstil nicht sauber voneinander trennen lassen. Bewegung, Nichtrauchen sowie ein gesunder Blutdruck und Stoffwechsel gehören grundsätzlich zu den beeinflussbaren Faktoren für Demenz und Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Ob einzelne Maßnahmen bei Menschen mit APOE ε4 allerdings anders oder stärker wirken als bei Menschen ohne diese Variante, ist noch nicht eindeutig geklärt.
Eine 2025 veröffentlichte Meta-Analyse zu randomisierten Bewegungsstudien zeigt, wie uneinheitlich die Daten sind: Je nach untersuchtem Endpunkt profitierten teils APOE-ε4-Träger, teils Menschen ohne diese Variante stärker. Die Evidenz ist bislang begrenzt. Die eingängige Vorstellung, man könne einer ungünstigen genetischen Ausstattung einfach „davonlaufen“, greift deshalb zu kurz.
Wie sehr sich die genetische Ausgangslage im Laufe der Menschheitsgeschichte verändert hat, zeigt die Erforschung alter DNA. Eine Forschungsgruppe um Professorin Almut Nebel von der Christian-Albrechts-Universität zu Kiel untersuchte für eine 2023 in Aging Cell veröffentlichte Studie die Evolutionsgeschichte von APOE anhand bis zu 12.000 Jahre alter DNA.
Dabei zeigte sich, dass sich die Verteilung der APOE-Varianten in Europa im Laufe der Zeit deutlich verändert hat. Zwischen frühen europäischen Jägern und Sammlern und den ersten Bauern fanden die Forschenden Unterschiede bei den Allelhäufigkeiten, die möglicherweise mit veränderten Ernährungs- und Lebensbedingungen zusammenhingen. Ab etwa 4000 v. Chr. lässt sich die weitere Entwicklung nach ihrer Analyse vor allem durch die Vermischung verschiedener Bevölkerungsgruppen erklären.
Die Ergebnisse verdeutlichen ein Grundprinzip der Longevity-Forschung: Welche Folgen eine genetische Variante hat, lässt sich nicht vollständig von den Lebensbedingungen trennen, unter denen ein Mensch lebt.
Weniger bekannt als APOE, aber ebenfalls wichtig für die Alternsforschung ist FOXO3. Varianten dieses Gens wurden in unterschiedlichen Bevölkerungsgruppen wiederholt mit außergewöhnlicher Langlebigkeit in Verbindung gebracht. FOXO3 ist an Prozessen wie Stoffwechsel, Entzündungsreaktionen, dem Umgang mit oxidativem Stress und der Autophagie beteiligt – Mechanismen, die auch beim biologischen Altern eine Rolle spielen.
Eine aktuelle Übersichtsarbeit von 2026 zählt FOXO3 weiterhin zu den wichtigen Kandidaten der genetischen Longevity-Forschung. Eine günstige Variante ist jedoch keine Garantie für ein außergewöhnlich langes Leben.
Die neue Science-Studie legt nahe, dass Gene für die biologisch bedingte Lebensspanne wichtiger sein könnten als bislang angenommen. Gleichzeitig zeigt der enorme Anstieg der durchschnittlichen Lebenserwartung innerhalb weniger Generationen, wie stark äußere Faktoren wirken.
Für den Einzelnen ist deshalb entscheidend: Unsere Gene können wir bislang kaum verändern, viele wichtige Risikofaktoren schon. Nichtrauchen, regelmäßige Bewegung, eine ausgewogene Ernährung sowie die Behandlung von Bluthochdruck, hohen Blutfetten und Diabetes können das Risiko zahlreicher Erkrankungen beeinflussen, die einem langen und gesunden Leben im Weg stehen.
Kommerzielle Gentests versprechen inzwischen Einblicke in zahlreiche Gesundheitsrisiken. Auch der eigene APOE-Status lässt sich bestimmen. Daraus abzuleiten, wie alt ein Mensch wahrscheinlich wird, ist jedoch nicht möglich.
Selbst die bislang identifizierten Genvarianten erklären jeweils nur einen kleinen Teil der Unterschiede zwischen Menschen. Auch sogenannte polygenetische Risikoscores können derzeit nicht zuverlässig vorhersagen, wie alt ein einzelner Mensch wird.
Ein APOE-Test sollte deshalb nicht mit einem „Longevity-Test“ verwechselt werden. APOE ε4 liefert Informationen über statistische Erkrankungsrisiken, insbesondere für Alzheimer, sagt aber nicht voraus, ob ein Mensch tatsächlich erkranken wird. Entsprechend werden APOE-Tests nicht routinemäßig eingesetzt, um bei gesunden Menschen eine spätere Alzheimer-Demenz vorherzusagen.
Die Suche nach dem einen Langlebigkeitsgen führt in die falsche Richtung. Zwar legt die neue Forschung nahe, dass Gene für unsere biologisch bedingte Lebensspanne wichtiger sein könnten als lange angenommen. Doch APOE, FOXO3 und andere Varianten sind nur Teile eines komplexen Zusammenspiels. Unsere Gene beeinflussen die Ausgangslage – wie gesund wir altern, hängt jedoch von wesentlich mehr ab.
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Christine Bürg & Marianne Waldenfels
Ein Interview mit
Dr. med. Gesche Brannolte-Raab
