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28. August 2026
Birgitta Dunckel
Warum altern manche Menschen schneller als andere? Lange galt der Lebensstil als entscheidender Faktor. Doch eine neue Studie schreibt den Genen eine überraschend große Rolle zu – und stellt damit eine alte Faustregel der Alternsforschung infrage
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Es gibt Menschen, die mit sechzig wirken, als wären sie deutlich jünger. Andere spüren die Folgen des Alterns wesentlich früher. Das Geburtsdatum allein sagt deshalb erstaunlich wenig darüber aus, wie gut ein Körper tatsächlich gealtert ist. Genau hier setzt die moderne Forschung an: Sie unterscheidet zwischen dem chronologischen Alter im Pass und dem biologischen Alter, das den Zustand von Zellen, Geweben und Organen beschreiben soll.
Doch warum altern manche Menschen schneller als andere? Wie viel davon ist genetisch vorgegeben und wie viel können wir durch unseren Lebensstil beeinflussen? Eine große Studie aus dem Jahr 2025 rückte Umwelt und Lebensbedingungen in den Vordergrund, eine 2026 veröffentlichte Untersuchung schreibt den Genen dagegen eine überraschend große Rolle zu.
Hinter dem Begriff Healthy Aging – gesundes Altern – steckt eine Verschiebung der Fragestellung. Es geht nicht mehr allein darum, wie alt ein Mensch wird, sondern wie lange er dabei beweglich sowie geistig und körperlich fit bleibt. Longevity, die Langlebigkeitsforschung, liefert dafür das wissenschaftliche Fundament. Beide Begriffe kreisen um dieselbe Unterscheidung:
• Chronologisches Alter: die Zahl der Jahre seit der Geburt. Unveränderlich, und bei jedem Menschen gleich schnell fortschreitend.
• Biologisches Alter: der Funktionszustand von Zellen, Gewebe und Organsystemen.
Um Unterschiede im biologischen Altern messbar zu machen, wurden verschiedene Biomarker und Modelle entwickelt. Dazu gehören sogenannte epigenetische Uhren, die bestimmte Veränderungen der DNA-Methylierung auswerten. Den Grundstein legte der Biostatistiker Steve Horvath 2013 mit einer Methode, die anhand von 353 Stellen der DNA-Methylierung das Alter von Gewebeproben erstaunlich genau vorhersagen konnte.
Inzwischen gibt es weiterentwickelte Modelle wie GrimAge und DunedinPACE. Sie versuchen nicht nur, Alter abzubilden, sondern beispielsweise gesundheitliche Risiken oder das Tempo biologischer Alterungsprozesse zu erfassen. Wie diese epigenetischen Uhren funktionieren, warum verschiedene Tests zu unterschiedlichen Ergebnissen kommen können und welchen Einfluss der Lebensstil auf epigenetische Veränderungen hat, erklären wir ausführlich in unserem Artikel über Epigenetik.
Wer verstehen will, was sich in diesen Zellen eigentlich abspielt, landet früher oder später bei einem Aufsatz, der die Alternsbiologie in den vergangenen zehn Jahren mehr geprägt hat als fast jeder andere. Das Team um Carlos López-Otín beschrieb 2013 in Cell neun sogenannte „Hallmarks of Aging“ – gemeinsame biologische Nenner, auf die sich der Verfall über die Jahre zurückführen lässt. 2023 kamen drei weitere hinzu. Zu den zwölf Kennzeichen zählen unter anderem:
• Genomische Instabilität und verkürzte Telomere
• Epigenetische Veränderungen
• Erschöpfung von Stammzellen und gestörte Zellkommunikation
• Chronische, niedriggradige Entzündung („Inflammaging“) und Dysbiose der Darmflora
Auf welche dieser Mechanismen sich einwirken lässt, ist eines der aktivsten Felder der Healthy-Aging-Forschung. Über allem steht jedoch eine Frage, die grundsätzlicher ist, als es zunächst scheint: Wie viel davon liegt überhaupt in der eigenen Hand und wie viel ist einfach mitgegeben, in den Genen festgeschrieben, lange bevor jemand die erste Entscheidung für oder gegen einen gesunden Lebensstil trifft?
Wer in den vergangenen dreißig Jahren einen Vortrag zum Thema Langlebigkeit gehört hat, kennt vermutlich diese Zahl: Sie stammt aus einer Zwillingsstudie von Anna Maria Herskind und Kolleg:innen, die 1996 anhand von 2.872 dänischen Zwillingspaaren – Geburtsjahrgänge 1870 bis 1900 – einen genetischen Anteil an der Lebenserwartung von rund 22 Prozent errechneten.
Spätere, noch größere Stammbaum-Analysen drückten den Wert zwischenzeitlich sogar auf unter 10 Prozent. Die Botschaft, die daraus über Jahre hängen blieb, war bequem und beruhigend zugleich: Wie wir leben, zählt weit mehr als das, was wir geerbt haben.
Diese Lesart erhielt 2025 zusätzliches Gewicht und zwar durch eine Untersuchung von einer Größenordnung, wie es sie zuvor kaum gegeben hatte. M. Austin Argentieri und ihr Team werteten Daten von 492.567 Teilnehmenden der UK Biobank aus. Sie untersuchten, wie stark zahlreiche Umwelt- und Lebensstilfaktoren, das sogenannte „Exposom“, und polygenetische Risikoscores für 22 große Erkrankungen mit der Sterblichkeit zusammenhängen.
Das Ergebnis fiel deutlich aus: Die untersuchten genetischen Risikoscores erklärten weniger als 2 Prozentpunkte zusätzlicher Sterblichkeitsvarianz, das Exposom dagegen rund 17 Prozentpunkte. Als stärkster ungünstiger Einzelfaktor kristallisierte sich Rauchen heraus, als schützend erwiesen sich unter anderem regelmäßige Bewegung und ein höherer sozioökonomischer Status.
Wichtig ist allerdings: Daraus lässt sich nicht ableiten, dass Gene generell nur einen Anteil von weniger als zwei Prozent an der Lebensspanne haben. Die Studie erfasste nicht den gesamten genetischen Einfluss auf die Langlebigkeit, sondern bestimmte genetische Risikovarianten. Ihre Prozentwerte sind deshalb nicht direkt mit klassischen Erblichkeitsschätzungen vergleichbar.
Und dann, kaum ein Jahr später, nahmen sich Ben Shenhar und ein Team um Prof. Uri Alon am Weizmann-Institut in Israel drei große skandinavische Zwillingskohorten noch einmal vor – erstmals unter Einbeziehung getrennt aufgewachsener Zwillinge – und rechneten konsequent alle Todesfälle heraus, die nichts mit dem Altern selbst zu tun haben: Unfälle, Infektionen, Gewalt.
Ihr Argument: Genau dieser Ballast habe frühere Studien systematisch dazu verleitet, den genetischen Anteil zu unterschätzen. Rechnet man ihn heraus, liegt die Erblichkeit der „intrinsischen“ Lebensspanne plötzlich bei 50 bis 55 Prozent, mehr als doppelt so hoch wie die alte Faustregel. Für einzelne Erkrankungen wie Demenz kommt das Team bis zum 80. Lebensjahr sogar auf eine Erblichkeit von rund 70 Prozent.
Ganz unwidersprochen blieb das nicht. In einem Perspective-Artikel derselben Ausgabe von Science halten Daniela Bakula und Morten Scheibye-Knudsen dem Modell mehrere methodische Schwächen entgegen, unter anderem, dass die Richtung der höheren Schätzung bereits in der Struktur des statistischen Verfahrens angelegt sei.
Auch von unabhängiger Seite kommt der Rat, die Zahl nicht überzubewerten: Die Biologin Chiara Herzog vom King's College London gab gegenüber dem Science Media Center zu bedenken, dass Erblichkeitsschätzungen statistische Größen für ganze Bevölkerungen seien, keine Vorhersage für den Einzelnen. Und der Bioinformatiker Steve Hoffmann vom Leibniz-Institut für Alternsforschung in Jena brachte die Sache auf einen Nenner, der sich fast wie eine Pointe liest: Auch eine höhere Erblichkeit werde ihn nicht dazu bringen, wieder mit dem Rauchen anzufangen.
Nur auf den ersten Blick. Denn die Untersuchungen stellen unterschiedliche Fragen und verwenden unterschiedliche Methoden. Die UK-Biobank-Studie von 2025 verglich erfasste Umweltfaktoren mit bestimmten genetischen Risikoscores und untersuchte deren Zusammenhang mit der Sterblichkeit.
Die Studie von 2026 dagegen schätzte anhand von Zwillingsdaten, welcher Anteil der Unterschiede in der intrinsischen Lebensspanne innerhalb einer Bevölkerung statistisch auf genetische Unterschiede zurückgeführt werden kann. Die Prozentwerte lassen sich deshalb nicht unmittelbar gegeneinander aufrechnen.
Wie viel Prozent der Lebensspanne am Ende tatsächlich in den Genen liegen, wird die Forschung vermutlich noch eine Weile beschäftigen, vielleicht auch, weil sich Wissenschaft ungern auf eine einzige Zahl festlegen lässt, wenn drei Studien drei verschiedene liefern. Für den Alltag ändern diese Diskussionen erstaunlich wenig an der praktischen Schlussfolgerung.
Selbst die Studie mit dem höchsten genetischen Anteil bestreitet nicht, dass veränderbare Faktoren eine wichtige Rolle spielen: Rauchverzicht, Bewegung, Ernährung, Schlaf, Stressmanagement und soziale Einbindung. Die Gene beeinflussen offenbar den Rahmen, in dem sich Altern abspielt – sie schreiben den individuellen Verlauf aber nicht vollständig fest. Genau in diesem Spielraum setzt Healthy Aging an.
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